Insuficiência hepática


































Insuficiência hepática


Ascite com veias visíveis (circulação colateral) é o sintoma mais característico da insuficiência hepática

Especialidade

gastroenterologia
Classificação e recursos externos

CID-10

K72.9

OMIM

161800 256030 605355

DiseasesDB

5728

eMedicine

med/990

MeSH

D017093

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Insuficiência hepática refere-se às disfunções do fígado em desempenhar suas funções normais de metabolizar e sintetizar proteínas e auto-regeneração. Pode ser fulminante, aguda ou crônica e de causas benignas ou malignas.




Índice






  • 1 Tipos


  • 2 Causas


  • 3 Sintomas


  • 4 Diagnóstico diferencial


  • 5 Investigações relevantes


  • 6 Tratamento


    • 6.1 Evolução clínica e monitorização




  • 7 Referências





Tipos |


Podem ser classificadas de acordo com o tempo entre o aparecimento dos primeiros sintomas, como pele amarelada (icterícia) e edema abdominal, e os sintomas neurológicos (encefalopatias) como edema cerebral e hipertensão intracraniana.[1]




  • insuficiência hepática hiperaguda: menos de 8 dias, bom prognóstico se recebem atendimento médico rápido.


  • insuficiência hepática aguda: entre 8 e 28 dias, pior prognóstico sem transplante.


  • insuficiência hepática sub-aguda: entre 5 e 12 semanas, menos sintomas neurológicos, mal prognóstico.


  • insuficiência hepática fulminante: menos de 8 semanas, em indivíduo previamente saudável


  • insuficiência hepática crônica: mais de 8 semanas, o tipo mais comum



Causas |


Causas tóxicas[2]



  • Hepatotoxinas intrínsecas


  • Acetaminofeno (paracetamol)

  • Amanita phalloides

  • Arsénico


  • Tetracloreto de carbono (e outros hidrocarbonetos clorados)

  • Metais pesados: Cobre, Ferro, Ouro e derivados.


  • Etanol (alcoolismo)


  • Ervas medicinais: Jin Bu Huan, Ma-Huang, Sho-saiko-to, Teucrium chamaedrys, Larrea tridentata, Atractylis gummifera, Callilepsis laureola...[3]

  • Metotrexato

  • Fósforo

  • Hepatotoxinas idiosincrásicas

  • Alopurinol

  • Amiodarona

  • Clorpromazina

  • Clorpropamida

  • Dissulfiram

  • Estolato de eritromicina


  • Haloalcanos: halotano, Isoflurano e enflurano

  • Antituberculosos: Isoniazida, Rifampicina, etambutol

  • Cetoconazol

  • Metildopa

  • Inibidores da monoamina oxidase

  • Nitrofurantoína


  • Propiltiouracil e sulfonamidas

  • Tetraciclina


  • Anticonvulsivantes: Ácido valpróico, Fenitoína

  • Drogas ilícitas: Cocaína; anfetaminas; ecstasy e similares.


Causas não-tóxicas[2]


  • Hepatite viral


  • Fígado gorduroso agudo, principalmente na gravidez

  • Hepatite autoimune


  • Síndrome de Budd-Chiari e doença veno-oclusiva

  • Hipertermia

  • Hipoxia

  • Infiltração maligna

  • Síndrome de Reye

  • Sepsis

  • Doença de Wilson



Sintomas |




Anatomia do fígado


Os sintomas iniciais de insuficiência hepática são muitas vezes devidos as condições primárias. Os primeiros sintomas geralmente incluem[4]:



  • Perda de apetite;


  • Náusea e vómitos;


  • Diarreia;

  • Dor ou desconforto no quadrante abdominal superior direito (hipocôndrio direito).


Conforme avança aparecem os seguintes sintomas[4]:




  • Icterícia (pele amarelada): por aumento das bilirrubinas, refletem o progresso da lesão hepática.

  • Distensão abdominal com vísceras agrandadas: Ascite ou anasarca devido a redistribuição de líquidos e falta de proteínas em sangue (hipoalbuminemia). Pacientes desidratados podem não ter muita ascite. Hepatomegalia e esplenomegalia, são comuns.


  • Hemorragias e coagulação lenta devido a diminuição da síntese de fatores de coagulação dependentes de vitamina K.


  • Acidose láctica pode ocorrer como resultado da deficiência da captação e metabolismo do lactato ou pelo aumento da produção do lactato secundário à hipoxia dos tecidos.


  • Encefalopatia hepática: edema cerebral com aumento da pressão intracraniana, alteração de consciência, sonolência, depressão da função cognitiva, função neuromuscular anormal (aumento do tônus muscular, movimentos mioclónicos e tremores).


Complicações incluem: Hipoglicemia, acidose láctica, insuficiência renal, hérnia cerebral, hipotensão persistente, infecções bacterianas ou fúngicas, sepse e coma. [5]



Diagnóstico diferencial |



  • Hipertensão portal

  • Hemólise


  • Encefalopatia devido a outras causas

  • Transtornos metabólicos como hipoglicemia, cetoacidose, desequilíbrio hidroeletrolítico, hipóxia, hipercapnia.



Investigações relevantes |


Os exames recomendados incluem[2]:



  • Glicemia

  • Função renal (Creatinina e ureia)

  • Albumina

  • Bilirrubinas


  • Amonia sérica


  • Eletrólitos séricos


  • Transaminases (ALT/TGP e AST/TGO)

  • Tempo de protrombina

  • Culturas de sangue

  • Marcadores dos vírus da hepatite A, B e C


  • Exames de imagem:


    • Tomografia computadorizada ou ressonância magnética do fígado e crânio,


    • EEG,


    • Ultrassom doppler das veias hepáticas.




Tratamento |


Todos os agentes que podem contribuir para hepatotoxicidade devem ser descontinuados imediatamente.


O tratamento é primariamente de suporte. Pacientes que desenvolvem insuficiência hepática fulminante requerem tratamento de suporte intensivo e das complicações agudas, incluindo a encefalopatia, coagulopatia, distúrbios eletrolíticos e ácido-básicos, insuficiência renal, sepse e edema cerebral.


A administração de n-acetil cisteína endovenosa está indicada na insuficiência hepática aguda causada pela intoxicação por acetaminofen.



Evolução clínica e monitorização |


Em pacientes que não desenvolvem encefalopatia, geralmente ocorre a recuperação completa. As transaminases, bilirrubinas, função renal e balanço hídrico devem ser monitorizados cuidadosamente até a melhora clínica.


A insuficiência hepática fulminante está associada com mortalidade aguda extremamente elevada, mesmo com tratamento intensivo agressivo.


O transplante hepático pode salvar em alguns casos. Entretanto, os sobreviventes de insuficiência hepática fulminante geralmente terão a recuperação completa em 6 a 10 semanas, com o restabelecimento da estrutura e função hepáticas.


Não é comum haver complicações tardias.



Referências




  1. O'Grady JG, Schalm SW, Williams R (1993). "Acute liver failure: redefining the syndromes". Lancet. 342 (8866): 273–5. doi:10.1016/0140-6736(93)91818-7. [1]


  2. abc http://patient.info/doctor/liver-failure


  3. Stickel F, Egerer G, Seitz HK; Hepatotoxicity of botanicals. Public Health Nutr. 2000 Jun;3(2):113-24.


  4. ab http://www.webmd.com/digestive-disorders/digestive-diseases-liver-failure#1


  5. Farmer, DG; Anselmo, DM; Ghobrial, RM; Yersiz, H; McDiarmid, SV; Cao, C; Weaver, M; Figueroa, J; Khan, K; Vargas, J; Saab, S; Han, S; Durazo, F; Goldstein, L; Holt, C; Busuttil, RW (May 2003). "Liver transplantation for fulminant hepatic failure: experience with more than 200 patients over a 17-year period.". Annals of Surgery. 237 (5): 666–75; discussion 675–6. doi:10.1097/01.sla.0000064365.54197.9e. PMID 12724633.







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